up53 是早期诊断阿尔茨海默病病原体发挥作用的潜在生物标志物

阿尔茨海默得病尽管经过多年的科学研究，针对阿尔茨海默得病的标志——淀粉样蛋白斑块和神经原纤维与此相关——进行了大量的用药试验。越来越多的证据暗示阿尔茨海默得病的传染性触发因素，尤其是口腔得病菌腹腔钴单胞菌。在临床症状注意到此前几年注意到的非脑细胞会（变为纤维细胞会、外周血巨噬细胞会和 B 细胞会）和血清中的 p53 错误折叠形式表达的刊文可促使赞成细菌的作用，之外是腹腔钴单胞菌。虽然腹腔钴单胞菌不太可能是唯一可以显现出脂多糖并转到脑的生命体，但它具有通过腹腔蛋白酶和许多其他因子显现出一系列阿尔茨海默得病特征性反应的作用。如果在注意到症状此前检验到血清 up53，那么完全符合的颅骨卫生和积极的药剂用药可能都会阻止患者发展为临床阿尔茨海默得病。

来自澳大利亚新南威尔士所大学的Peter W. French认为，在认知能力减少和诊断为阿尔茨海默得病此前 10-20 年可以检验到脑中的的淀粉样蛋白沉积物。牙周炎发展为性疾病有数需要10年。虽然不是因果关系，但有来自各种实验和观察方法有的证据赞成腹腔钴单胞菌在阿尔茨海默得病中的起起到。在非脑细胞会和该组织中的检验到 up53 可能是存在可引发阿尔茨海默得病的慢性感染的第一个迹象。一旦慢性腹腔炎发烧，用药选择就都会更加有限。这是由于细菌可以形变为的特征性生物膜。尽管阿奇抑制剂即使如此有效，但生物膜对某些药剂的敏感性可能减小 500 倍。腹腔钴单胞菌的牙周炎分开株已被证明对青抑制剂、阿莫西林、红抑制剂、阿奇抑制剂、克林抑制剂和四环素青霉素。因此，需要促进细致的颅骨卫生，作为阿尔茨海默得病的有效预防方法有，而不是依赖药剂用药。然而，在诊断出早短暂性阿尔茨海默得病痴呆后，可以再考虑采用积极的药剂用药。

文章在《中的国神经再生科学研究（中的文版）》杂志2022年 12 月 12 期登载。

文章来源：French PW (2022) Unfolded p53 in non-neuronal cells supports bacterial etiology of Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 17(12):2619-2622. doi.org/10.4103/1673-5374.339476